BSC-congresverslag - sessie 21

Op vrijdag 30 januari 2026 vond tijdens het BSC-congres een sessie plaats over cardiovasculaire risicostratificatie, voorgezeten door Emeline Van Craenenbroeck (UZA) en Guido Claessen (Jessa Ziekenhuis, Hartcentrum Hasselt). In deze sessie stonden actuele strategieën en diagnostische tools centraal voor het inschatten en verfijnen van het cardiovasculaire risico. Aangezien traditionele risicocalculaties niet altijd volstaan om het individuele risico nauwkeurig te bepalen, groeit de aandacht voor aanvullende biomarkers en beeldvormingstechnieken die een meer gepersonaliseerde risicostratificatie mogelijk maken. Tegen deze achtergrond belichtten drie sprekers verschillende benaderingen voor cardiovasculaire risico-evaluatie: van klinische strategieën voor risicobeoordeling en de opkomende rol van lipoproteïne(a) als risicofactor tot het gebruik van coronaire calciumscoring en CT-angiografie voor verdere verfijning van het cardiovasculaire risicoprofiel.

Caught in the Middle: Strategies and tools for assessing Cardiovascular Risk

Victor Kamoen - AZ Delta

Victor Kamoen besprak strategieën voor cardiovasculaire risicostratificatie bij ogenschijnlijk gezonde patiënten en benadrukte dat primaire preventie een belangrijke, maar vaak onderschatte opportuniteit vormt binnen de cardiologie. In de klinische praktijk melden veel patiënten zich voor een preventieve evaluatie. Terwijl laag- en hoogrisicopatiënten doorgaans eenvoudig te classificeren zijn, ligt de grootste uitdaging bij patiënten met een intermediair risico. Deze groep biedt kansen voor preventie, maar ook een risico op overbehandeling.¹

Aan de hand van een klinische casus van een asymptomatische 62-jarige man met licht verhoogde bloeddruk, LDL-cholesterol van 136 mg/dl, BMI 28, sedentair gedrag, familiale voorgeschiedenis van vroegtijdig acuut coronair syndroom en verhoogd hsCRP illustreerde Kamoen de complexiteit van risicostratificatie. Het SCORE2-model schatte het cardiovasculaire tienjaarsrisico op 6,6 %. Volgens de ESC-preventierichtlijnen van 2021 zou deze patiënt als hoogrisico worden geclassificeerd, terwijl hij volgens de recente ESC-dyslipidemie-update 2025 eerder tot de matige risicocategorie behoort, wat illustreert dat risicocategorieën kunnen verschuiven naargelang richtlijnupdates.^{2, 3}

Hoewel SCORE2 gebaseerd is op grote prospectieve cohorten en een redelijke discriminatie vertoont (C-index 0,67-0,81), blijft het vertalen van populatierisico naar individueel risico uitdagend.⁴ Daarom pleitte Kamoen voor een verfijnde risicostratificatie waarbij bijkomende risicomodificatoren zoals rookstatus, fysieke inactiviteit, obesitas en inflammatoire markers worden meegenomen.^5-10

The new kid on the block - Lipoprotein(a)

Ernst Rietzschel - UGent

Ernst Rietzschel besprak de rol van lipoproteïne(a) (Lp(a)) als opkomende risicofactor voor cardiovasculaire aandoeningen. Lp(a) is een complex lipoproteïne dat bestaat uit een LDL-achtig partikel met apolipoproteïne B100 waaraan apolipoproteïne(a) gebonden is. Door deze structuur is het partikel kleiner, dichter en biologisch actiever dan LDL, met uitgesproken pro-inflammatoire en protrombotische eigenschappen. Per partikel wordt Lp(a) dan ook als ongeveer zes keer meer atherogeen beschouwd dan LDL-cholesterol.^11-16

Epidemiologische studies tonen een duidelijke relatie tussen stijgende Lp(a)-waarden en cardiovasculair risico. Het risico op myocardinfarct en aortaklepstenose neemt vooral toe vanaf waarden rond 50 mg/dl (≈105 nmol/l), een drempel die bij ongeveer 20-30 % van de bevolking voorkomt. Ook voor ischemische beroerte en hartfalen blijft een associatie zichtbaar. Lp(a)-concentraties zijn bovendien sterk genetisch bepaald en blijven doorgaans stabiel gedurende het leven.¹⁷

Deze inzichten zijn weerspiegeld in de recente ESC/EAS-richtlijnen, die aanbevelen om Lp(a) minstens één keer in het leven te meten, bij voorkeur bij het eerste lipidenprofiel. Zonder deze meting kan het cardiovasculaire risico bij een aanzienlijk deel van de bevolking worden onderschat. Bovendien wordt een deel van het Lp(a)-cholesterol mee gemeten in LDL-cholesterol, waardoor standaard lipidenprofielen de bijdrage van Lp(a) niet kunnen onderscheiden.¹² Omdat waarden meestal stabiel zijn, volstaat doorgaans één meting, al kan herhaling worden overwogen in specifieke situaties.¹⁸

Risicomodellen gebaseerd op UK Biobank- gegevens tonen dat een stijging van 50 mg/dl Lp(a) gepaard gaat met ongeveer 40 % meer cardiovasculaire events, terwijl waarden rond 150 mg/dl het risico bijna verdrievoudigen (figuur 1).³ Digitale tools zoals lpaclinicalguidance. com kunnen helpen om dit effect te visualiseren en om te berekenen hoeveel LDL-verlaging nodig is om het extra risico te compenseren.

Coronary calcium score and CT-angiography: Tools for Cardiovascular risk (re)stratification

Sibel Altintas - AZ Vesalius/Hartcentrum Hasselt

Sibel Altintas besprak de rol van coronaire CT-angiografie (CCTA) en de coronaire calcium (CAC)-score in cardiovasculaire risicostratificatie. Volgens recente richtlijnen voor chronische coronairsyndromen wordt CCTA aanbevolen als eerstelijns beeldvorming bij patiënten met een lage tot matige pretestprobabiliteit voor obstructieve coronaire arteriële ziekte.¹⁹ Deze aanbeveling is gebaseerd op onder meer de PROMISE- en SCOT-HEART-studies, waarin CT-angiografie een nauwkeurigere anatomische evaluatie van coronairlijden mogelijk maakte dan functionele testen.^{20, 21}

Langetermijnresultaten uit SCOT-HEART tonen bovendien een prognostisch voordeel van CT-gebaseerde diagnostiek. In zowel de vijf- als tienjarige follow-up werd een lagere incidentie van coronair overlijden en niet-fatale myocardinfarcten gezien bij patiënten die CCTA ondergingen, mogelijk door intensievere preventieve behandeling, waaronder agressievere statinetherapie.²²

Naast diagnostiek speelt CT ook een belangrijke rol in risicostratificatie. De recente ESC focused update voor dyslipidemie erkent dat CAC-score en CT-gedetecteerde coronairziekte het individuele cardiovasculaire risico kunnen verfijnen.³ Een CAC-score ≥ 300 of een CT-aangetoonde stenose > 50 % kan patiënten herclassificeren naar een zeer hoog risicoprofiel met strengere LDL-doelstellingen (< 55 mg/dl).

De CAC-score is een goed gevalideerde marker van subklinische atherosclerose. Een score van ≥ 300 gaat gepaard met een risico op majeure cardiovasculaire events vergelijkbaar met secundaire preventie, terwijl een CAC-score van nul een sterke negatieve risicomarker vormt (figuur 2).²³ Daarnaast laat CCTA toe om plaqueeigenschappen te analyseren. Hoogrisicokenmerken zoals positieve remodellering, het napkin-ring sign, spotty calcificaties en plaques met lage attenuatie zijn geassocieerd met een verhoogd risico op toekomstige cardiovasculaire events.²⁴

The Digital Shift in Cardiovascular Prevention: Tools, Trends, and Tomorrow

Jean-Baudouin Van Leeuw - Hartcentrum Hasselt

Jean-Baudouin Van Leeuw besprak de groeiende rol van digitale technologie en mobiele gezondheidstoepassingen in cardiovasculaire preventie. Het gebruik van verbonden toestellen zoals smartwatches, activiteitstrackers, slimme ringen, verbonden weegschalen en draagbare ecg-systemen is de afgelopen jaren sterk toegenomen, waardoor de grens tussen consumententechnologie en medische hulpmiddelen steeds meer vervaagt. Deze evolutie creëert nieuwe mogelijkheden voor zowel primaire als secundaire preventie. In secundaire preventie ligt de focus vooral op cardiale telerevalidatie, terwijl digitale tools in primaire preventie leefstijlinterventies zoals fysieke activiteit, gewichtscontrole en rookstop kunnen ondersteunen. Daarnaast maken mobiele technologieën vroege detectie van ritmestoornissen, zoals atriumfibrilleren, mogelijk.²⁵

Ondanks het bewezen voordeel van cardiale revalidatie blijft de participatiegraad wereldwijd laag. Slechts een minderheid van patiënten start na een myocardinfarct met een revalidatieprogramma, mede door praktische barrières zoals reisafstand, tijdsinvestering en beperkte terugbetaling. Telerevalidatie kan deze obstakels deels overbruggen door revalidatieprogramma's in de thuisomgeving aan te bieden.^{26, 27}

De kerncomponenten van cardiale revalidatie - fysieke training, voedingsadvies, psychosociale ondersteuning en risicofactorcontrole - kunnen digitaal worden ondersteund via wearables, teleconsultaties en automatische feedback. Ook gamification, bijvoorbeeld via 'exergames', kan patiënten motiveren tot meer fysieke activiteit.²⁸

Van Leeuw concludeerde dat mobiele gezondheidstechnologie het potentieel heeft om deelname aan cardiale revalidatie te verhogen en langdurige opvolging te ondersteunen, mits sterke aandacht voor gegevensbescherming en privacy.

Conclusie

De sprekers benadrukten dat cardiovasculaire preventie evolueert naar een meer gepersonaliseerde en geïntegreerde aanpak. Risicoscores blijven een nuttig uitgangspunt voor risicostratificatie, maar moeten worden aangevuld met klinische inschatting en bijkomende risicomarkers zoals Lp(a) om onderschatting van het individuele cardiovasculaire risico te voorkomen. Beeldvormingstechnieken, waaronder de CAC-score en coronaire CT-angiografie, bieden bijkomende mogelijkheden om subklinische atherosclerose te detecteren en preventieve therapie gerichter te intensifiëren. Tegelijk creëren digitale gezondheidstechnologieën nieuwe kansen om cardiovasculaire preventie en cardiale revalidatie toegankelijker te maken en patiënten beter te ondersteunen in leefstijlverandering en langdurige opvolging, mits aandacht voor gegevensbescherming en ethische principes.

Discussie

Tijdens de discussie werd benadrukt dat de evaluatie van asymptomatische patiënten met een laag tot matig cardiovasculair risico grotendeels in de eerstelijnszorg kan plaatsvinden, waarbij huisartsen een centrale rol spelen. Tegelijk vraagt de toenemende complexiteit van risicostratificatie om nauwe samenwerking met cardiologen. Verder werd het gebruik van coronaire calciumscoring besproken, waarbij een CAC-score van nul een sterke negatieve risicomarker vormt. Tot slot werd telerevalidatie genoemd als een veelbelovende strategie om deelname aan cardiale revalidatie te verbeteren.

Referenties

1. Leong DP, Yusuf R, Iqbal R, Avezum Á, Yusufali A, Rosengren A, et al. The burden of cardiovascular events according to cardiovascular risk profile in adults from high-income, middle-income, and low-income countries (PURE): a cohort study. Lancet Glob Health. 2025;13(8):e1406-14.
2. Visseren FL, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227-337.
3. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46(42):4359-78.
4. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J. 2021;42(25):2439-54.
5. Hageman SH, Petitjean C, Pennells L, Kaptoge S, Pajouheshnia R, Tillmann T, et al. Improving 10-year cardiovascular risk prediction in apparently healthy people: flexible addition of risk modifiers on top of SCORE2. Eur J Prev Cardiol. 2023;30(15):1705-14.
6. Cho JH, Shin SY, Kim H, Kim M, Byeon K, Jung M, et al. Smoking cessation and incident cardiovascular disease. JAMA Netw Open. 2024;7(11):e2442639.
7. Tasdighi E, Yao Z, Dardari ZA, Jha KK, Osuji N, Rajan T, et al. Association between cigarette smoking status, intensity, and cessation duration with long-term incidence of nine cardiovascular and mortality outcomes: The Cross-Cohort Collaboration (CCC). PLoS Med. 2025;22(11):e1004561.
8. Lavie CJ, Ozemek C, Carbone S, Katzmarzyk PT, Blair SN. Sedentary behavior, exercise, and cardiovascular health. Circ Res. 2019;124(5):799-815.
9. Lavie CJ, Ozemek C, Carbone S, Katzmarzyk PT, Blair SN. Sedentary behavior, exercise, and cardiovascular health. Circ Res. 2019;124(5):799-815.
10. Willerson JT, Ridker PM. Inflammation as a cardiovascular risk factor. Circulation. 2004;109(21 Suppl 1):II-2.
11. Björnson E, Adiels M, Taskinen MR, Burgess S, Chapman MJ, Packard CJ, et al. Lipoprotein(a) is markedly more atherogenic than LDL: an apolipoprotein B-based genetic analysis. J Am Coll Cardiol. 2024;83(3):385-95.
12. Tsimikas S, Bittner V. Particle number and characteristics of lipoprotein(a), LDL, and apoB: perspectives on contributions to ASCVD. J Am Coll Cardiol. 2024;83(3):396-400.
13. Lampsas S, Xenou M, Oikonomou E, Pantelidis P, Lysandrou A, Sarantos S, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic diseases: from pathophysiology to diagnosis and treatment. Molecules. 2023;28(3):969.
14. Khera AV, Everett BM, Caulfield MP, Hantash FM, Wohlgemuth J, Ridker PM, et al. Lipoprotein(a) concentrations, rosuvastatin therapy, and residual vascular risk: an analysis from the JUPITER Trial. Circulation. 2014;129(6):635-42.
15. Willeit P, Welsh P, Evans JD, Tschiderer L, Boachie C, Jukema JW, et al. High-sensitivity cardiac troponin concentration and risk of first-ever cardiovascular outcomes in 154,052 participants. J Am Coll Cardiol. 2017;70(5):558-68.
16. Rikhi R, Hammoud A, Ashburn N, Snavely AC, Michos ED, Chevli P, et al. Relationship of low-density lipoprotein-cholesterol and lipoprotein(a) to cardiovascular risk: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Atherosclerosis. 2022;363:102-8.
17. Kronenberg F, Mora S, Stroes ES, Ference BA, Arsenault BJ, Berglund L, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-46.
18. Trinder M, Paruchuri K, Haidermota S, Bernardo R, Zekavat SM, Gilliland T, et al. Repeat measures of lipoprotein(a) molar concentration and cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2022;79(7):617-28.
19. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC, Rossello X, Adamo M, Ainslie J, et al. 2024 ESC guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-37.
20. SCOT-HEART Investigators. Coronary CT angiography and 5-year risk of myocardial infarction. N Engl J Med. 2018;379(10):924-33.
21. Hoffmann U, Ferencik M, Udelson JE, Picard MH, Truong QA, Patel MR, et al. Prognostic value of noninvasive cardiovascular testing in patients with stable chest pain: insights from the PROMISE trial. Circulation. 2017;135(24):2320-32.
22. Williams MC, Wereski R, Tuck C, Adamson PD, Shah AS, van Beek EJ, et al. Coronary CT angiography-guided management of patients with stable chest pain: 10-year outcomes from the SCOT-HEART randomised controlled trial in Scotland. Lancet. 2025;405(10475):329-37.
23. Grundy SM, Stone NJ. Coronary artery calcium: where do we stand after over 3 decades? Am J Med. 2021;134(9):1091-5.
24. Dawson LP, Lum M, Nerleker N, Nicholls SJ, Layland J. Coronary atherosclerotic plaque regression: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol. 2022;79(1):66-82.
25. Golbus JR, Lopez-Jimenez F, Barac A, Cornwell WK 3rd, Dunn P, Forman DE, et al. Digital technologies in cardiac rehabilitation: a science advisory from the American Heart Association. Circulation. 2023;148(1):95-107.
26. Taylor RS, Dalal HM, McDonagh ST. The role of cardiac rehabilitation in improving cardiovascular outcomes. Nat Rev Cardiol. 2022;19(3):180-94.
27. Scherrenberg M, Falter M, Abreu A, Aktaa S, Busnatu S, Casado-Arroyo R, et al. Standards for cardiac telerehabilitation: A scientific statement of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the Association of Cardiovascular Nursing & Allied Professions (ACNAP) of the ESC, and the ESC Working Group on e-Cardiology. Eur Heart J. 2025;46(38):3714-37.
28. Berglund A, Jaarsma T, Berglund E, Strömberg A, Klompstra L. Understanding and assessing gamification in digital healthcare interventions for patients with cardiovascular disease. Eur J Cardiovasc Nurs. 2022;21(6):630-8.