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Impact pronostique d'un bloc de branche droit à l'électrocardiogramme et possibles implications en cas de stimulation de la branche gauche
  • Sevda Kizilkilic , Emine Ozpak , Simon Calle , Anthony Demolder , Frank Timmermans , Jan De Pooter

Un retard ou un bloc de conduction de la branche droite du coeur ralentit relativement l'activation du ventricule droit par rapport au ventricule gauche. À l'électrocardiogramme, ce retard d'activation du ventricule droit se caractérise par un aspect de bloc de branche droit complet ou incomplet. Contrairement au bloc de branche gauche, un aspect de bloc de branche droit (in)complet est généralement considéré comme une entité bénigne.1

La stimulation de la branche gauche (SBG) est une nouvelle forme de stimulation physiologique dans laquelle la branche gauche est stimulée directement, ce qui entraîne une activation précoce et homogène du ventricule gauche. À l'électrocardiogramme, cette modalité de stimulation se caractérise par un aspect de type bloc de branche droit (BBD). On ignore actuellement si cet aspect de type BBD induit par la stimulation possède la même valeur hémodynamique et pronostique sur le plan clinique qu'un BBD d'origine congénitale.2 Cet article décrit le pronostic du BBD d'origine congénitale et considère les implications potentielles pour les patients avec la SBG.

Définition du bloc de branche droit

À l'électrocardiogramme, un bloc de branche droit complet (BBDc) se caractérise d'une part par une durée du QRS allongée (≥ 120 ms) et d'autre part par des caractéristiques d'un retard d'activation du ventricule droit, comme une onde R terminale large en dérivations V1 et V2, une onde S profonde en dérivations I, V5 et V6 et un temps d'inscription du sommet de l'onde R augmenté en dérivation V1. Dans le cas d'un bloc de branche droit incomplet (BBDi), la durée du QRS est définie entre 100 ms et 120 ms avec la même morphologie de QRS qu'en présence d'un BBDc.2 La Société européenne de cardiologie a récemment actualisé les définitions du BBDc et du BBDi (figure 1).3

Épidémiologie du bloc de branche droit

Le bloc de branche droit est la plus fréquente des pathologies de conduction électrique chez les volontaires sains sans antécédent cardiovasculaire, sa prévalence allant de 0,9 à 4,5 %.4, 5 D'après les chiffres de 2019, l'incidence annuelle d'un BBDi et d'un BBDc de novo s'élève respectivement à 0,35 % et 0,43 %.6 Ces chiffres s'avèrent plus élevés que ceux du bloc de branche gauche complet (BBGc), dont la prévalence estimée varie entre 0,28 et 0,43 % et l'incidence annuelle, entre 0,032 et 0,037 %.7 Enfin, le BBDc est plus fréquent chez les hommes et son incidence augmente avec l'âge.6, 8-11

Étiologie du bloc de branche droit

La branche droite est plus sensible au retard de conduction que la branche gauche, comme le démontrent les chiffres de prévalence et d'incidence des deux blocs de branches. En effet, la branche droite a une position plus superficielle par rapport à l'endocarde, elle ne se compose que d'un seul fascicule et elle est moins irriguée par les artères coronaires que la branche gauche. Quant à elle, la branche droite est essentiellement irriguée via la branche septale intraventriculaire au départ de l'artère coronaire gauche.12

L'étiologie d'un BBD n'a pas toujours d'explication univoque chez tous les patients, mais la prévalence croissante/l'association avec l'âge laisse supposer que certains facteurs liés à l'âge/une dégénérescence liée à l'âge dans la branche droite y jouent un rôle.13 On ignore pourquoi le BBD est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes.11, 14-16 Les maladies cardiaques (ischémiques, inflammatoires, infiltratives ou congénitales) et non cardiaques (embolie pulmonaire, pneumopathie chronique) qui atteignent le ventricule droit peuvent secondairement donner lieu à un retard de conduction de la branche droite.17,18 Il convient de noter que l'hypertension artérielle n'est pas associée à une prévalence plus élevée de BBDc.6 La branche droite est par ailleurs, de par son trajet superficiel, très sensible au bloc de conduction iatrogène au cours des procédures diagnostiques ou interventionnelles. Mais cette sensibilité n'est généralement que temporaire.19

Activation ventriculaire pendant un bloc de branche droit

Un ralentissement de la conduction au niveau des branches peut conduire à une dyssynchronie contractile, tant entre les ventricules (dyssynchronie interventriculaire) qu'au sein même des ventricules (dyssynchronie intraventriculaire). Les meilleures recherches sur ces formes de dyssynchronie ont été réalisées dans le BBGc, où une dyssynchronie ventriculaire peut entraîner une diminution de la fonction ventriculaire gauche et une insuffisance cardiaque.20 La dyssynchronie ventriculaire est toutefois moins prononcée dans le BBD que dans le BBGc et la genèse de la dyssynchronie est également différente.21,22

Pendant un BBD, l'activation électrique des ventricules débute au niveau du septum du ventricule gauche. Le front d'activation se propage ensuite rapidement, via le réseau de Purkinje, vers la paroi libre gauche et l'activation du ventricule gauche est, de ce fait, relativement rapide et homogène. L'activation du ventricule droit démarre au niveau du septum après une activation transseptale ralentie au départ du ventricule gauche par lente conduction de cellule à cellule. Enfin, la paroi antérieure, la paroi libre et la chambre de chasse du ventricule droit sont activées.22 Bien que l'activation du ventricule droit soit ralentie, le septum est dépolarisé normalement, de gauche à droite, pendant un BBD. Ce, contrairement au BBG, où l'activation transseptale se déroule en sens inverse. Ces observations expliquent pourquoi les patients avec BBD présentent moins de dyssynchronie mécanique que les patients avec BBG et ne tirent pas ou peu de bénéfice d'une thérapie de resynchronisation cardiaque.21-23

Effets à long terme d'un bloc de branche droit

Le tableau 1 offre un aperçu d'études ayant évalué l'impact pronostique du BBD dans une population saine, sans maladies cardiovasculaires.

Impact pronostique du BBDi

Le BBDi n'est pas associé à une augmentation significative de la morbidité ou de la mortalité en comparaison des sujets sans bloc de branche, qu'ils fassent partie de la population saine ou de la population de patients atteints d'affections cardiovasculaires sous-jacentes (tableau 1).6, 8, 9 Lors d'un suivi de 11 ans, seuls 5 % des patients avec BBDi ont évolué vers un BBDc. Cette évolution n'est toutefois pas associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité.24

Impact pronostique du BBDc

Patients sans maladies cardiovasculaires sous-jacentes

Certaines études ne mentionnent pas de lien entre un BBDc et la survenue d'affections cardiovasculaires.8,25 Chez des athlètes également, un BBDi et un BBDc isolés sont considérés comme un phénomène secondaire en conséquence d'un remodelage ventriculaire droit avec volume ventriculaire augmenté plutôt qu'en conséquence d'un retard de conduction intrinsèque.26

Néanmoins, deux études montrent une association entre BBDc et atteinte coronarienne.5, 27 Deux études mentionnent par ailleurs une association entre BBDc et bloc AV de haut grade nécessitant la pose d'un stimulateur cardiaque.5, 28 Une étude établit en outre une association entre BBDc et la survenue d'un retard de conduction additionnel, résultant en un bloc bifasciculaire.6 Seule une analyse rétrospective a montré une possible association entre BBDc et mortalité accrue, indépendamment de l'âge, du sexe et de comorbidités telles que diabète, hypertension, obésité et tabagisme.29 Ces résultats n'ont toutefois pas été confirmés dans des études prospectives. Contrairement au cas du BBG, il ne semble pas exister d'association entre un BBDc et la survenue d'une insuffisance cardiaque de novo.5, 6, 25, 30

Patients avec maladies cardiovasculaires sous-jacentes

Chez les patients atteints d'affections cardiovasculaires sous-jacentes (syndrome coronarien aigu, insuffisance cardiaque, atteinte coronarienne), il existe une association entre BBDc, d'une part, et morbidité et mortalité cardiovasculaires, d'autre part,27, 31-33 principalement chez les patients avec une insuffisance cardiaque sous-jacente. Plus la fraction d'éjection ventriculaire gauche diminue17 et plus la durée du QRS s'allonge34, plus cet impact pronostique défavorable augmente. De par la combinaison entre durée du QRS allongée et fraction d'éjection diminuée, il a été supposé qu'une thérapie de resynchronisation cardiaque aurait un effet bénéfique. Mais, en réalité, cela ne semble pas être le cas.23, 36, 37

Facteurs de risque défavorables pour le pronostic en présence d'un bloc de branche droit

La durée du QRS est un facteur de prédiction indépendant de mortalité cardiovasculaire chez les patients avec BBDc et maladies cardiovasculaires sousjacentes. Certaines études mentionnent que cette hausse de mortalité survient à partir d'un QRS de 130 ms, tandis que d'autres ne fixent la limite qu'à 150 ms. Malgré l'absence d'une valeur seuil claire, un allongement évolutif de la durée du QRS entraîne une mortalité accrue, la mortalité cardiovasculaire augmentant de 20 % en moyenne pour chaque allongement de 10 ms de la durée du QRS.38,39

Bloc de branche droit induit par la stimulation lors de stimulation de la branche gauche

La stimulation de la branche gauche est une nouvelle modalité de stimulation, dans laquelle la sonde du stimulateur est vissée en profondeur dans le septum interventriculaire, à proximité de la branche gauche.40 La stimulation directe et sélective de la branche gauche permet une activation rapide et homogène du ventricule gauche, mais retarde l'activation du ventricule droit. À l'électrocardiogramme, la SBG se caractérise dès lors par un aspect de bloc de branche droit, avec le trait caractéristique d'une onde R' terminale en dérivation V1.41-42 Il s'agit le plus souvent d'un aspect de bloc de branche droit incomplet avec un QRS plutôt étroit, l'amplitude et la durée de cette onde R' terminale variant en fonction du site de stimulation de la branche gauche, du statut sous-jacent du système de conduction et du degré de stimulation de la branche gauche elle-même. De ce fait, la durée globale du complexe QRS stimulé est extrêmement variable. Dans la SBG, on distingue trois formes différentes de stimulation, à savoir : 1) SBG sélective (stimulation directe de la branche gauche uniquement), 2) SBG non sélective (stimulation du tissu myocardique environnant et de la BG) ; et enfin 3) capture myocardique septale gauche (stimulation du tissu myocardique septal gauche uniquement). Ces différentes formes de SBG donnent lieu à différents degrés de retard d'activation du ventricule droit et de dyssynchronie inter- et intraventriculaire.43 À l'électrocardiogramme, cela se caractérise par une morphologie variable du QRS, une durée et une amplitude variables de l'onde R terminale et une durée variable du QRS pendant la stimulation (figure 2). L'impact pronostique de ce retard et de cette variabilité de l'activation du ventricule droit lors de SBG n'a pas encore été étudié, étant donné qu'il s'agit d'une modalité de stimulation assez récente. L'évaluation des effets à long terme du retard d'activation du ventricule droit dû à la SBG passe souvent par une extrapolation des résultats pronostiques des patients BBD aux patients SBG. Le pronostic favorable des patients BBD, surtout en présence d'un QRS étroit, suggère que le retard d'activation du ventricule droit induit par la SBG n'est pas défavorable pour le pronostic. De futures études, prévoyant un suivi suffisamment long de patients SBG, sont indiquées en vue de confronter cette hypothèse.

Références

  1. Surawicz, B., Childers, R., Deal, B.J., Gettes, L.S. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part III: intraventricular conduction disturbances a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol, 2009, 53 (11), 976-981.
  2. De Pooter, J. Linkerbundeltakpacing. Tijdschr Cardiol, 2020, 32 (8), 15-20.
  3. Glikson, M., Nielsen, J.C., Kronborg, M.B., Michowitz, Y., Auricchio, A., Barbash, I.M. et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: Developed by the Task Force on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J, 2021, 42 (35), 3427-3520.
  4. De Bacquer, D., De Backer, G., Kornitzer, M. Prevalences of ECG findings in large population based samples of men and women. Heart, 2000, 84 (6), 625-633.
  5. Bussink, B.E., Holst, A.G., Jespersen, L., Deckers, J.W., Jensen, G.B., Prescott, E. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur Heart J, 2013, 34 (2), 138-146.
  6. Alventosa-Zaidin, M., Guix Font, L., Benitez Camps, M., Roca Saumell, C., Pera, G., Alzamora Sas, M.T. et al. Right bundle branch block: prevalence, incidence, and cardiovascular morbidity and mortality in the general population. Eur J Gen Pract, 2019, 25 (3), 109-115.
  7. Hardarson, T., Arnason, A., Eliasson, G.J., Palsson, K., Eyjolfsson, K., Sigfusson, N. Left bundle branch block: prevalence, incidence, follow-up and outcome. Eur Heart J, 1987, 8 (10), 1075-1079.
  8. Fahy, G.J., Pinski, S.L., Miller, D.P., McCabe, N., Pye, C., Walsh, M.J. et al. Natural history of isolated bundle branch block. Am J Cardiol, 1996, 77 (14), 1185-90.
  9. Thrainsdottir, I.S., Hardarson, T., Thorgeirsson, G.E., Sigvaldason, H., Sigfusson, N. The epidemiology of right bundle branch block and its association with cardiovascular morbidity -- the Reykjavik Study. Eur Heart J, 1993, 14 (12), 1590-1596.
  10. Schneider, J.F., Thomas Jr, H.E., Kreger, B.E., McNamara, P.M., Sorlie, P., Kannel, W.B. Newly acquired right bundle-branch block: the Framingham Study. Annals of internal medicine, 1980, 92 (1), 37-44.
  11. Eriksson, P., Hansson, P.O., Eriksson, H., Dellborg, M. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation, 1998, 98 (22), 2494-500.
  12. Futami, C., Tanuma, K., Tanuma, Y., Saito, T. The arterial blood supply of the conducting system in normal human hearts. Surg Radiol Anat, 2003, 25 (1), 42-49.
  13. Corrado, D., Basso, C., Buja, G., Nava, A., Rossi, L., Thiene, G. Right bundle branch block, right precordial ST-segment elevation, and sudden death in young people. Circulation, 2001, 103 (5), 710-717.
  14. Movahed, M.R. Diabetes as a risk factor for cardiac conduction defects: a review. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2007, 9 (3), 276-281.
  15. Miller, W.L., Hodge, D.O., Hammill, S.C. Association of uncomplicated electrocardiographic conduction blocks with subsequent cardiac morbidity in a community-based population (Olmsted County, Minnesota). Am J Cardiol, 2008, 101 (1), 102-106.
  16. Jeong, J.H., Kim, J.H., Park, Y.H., Han, D.C., Hwang, K.W., Lee, D.W. et al. Incidence of and risk factors for bundle branch block in adults older than 40 years. Korean J Intern Med, 2004, 19 (3), 171.
  17. Barsheshet, A., Goldenberg, I., Garty, M., Gottlieb, S., Sandach, A., Laish-Farkash, A. et al. Relation of bundle branch block to longterm (four-year) mortality in hospitalized patients with systolic heart failure. Am J Cardiol, 2011, 107 (4), 540-544.
  18. Abdel-Qadir, H.M., Tu, J.V., Austin, P.C., Wang, J.T., Lee, D.S. Bundle branch block patterns and long-term outcomes in heart failure. Int J Cardiol, 2011, 146 (2), 213-218.
  19. Kumar, B., Kodliwadmath, A., Singh, A., Duggal, B. New-onset complete right bundle branch block following successful balloon mitral valvuloplasty for mitral stenosis: a new phenomenon? BMJ case reports, 2020, 13 (1).
  20. Prinzen, F.W., Hunter, W.C., Wyman, B.T., McVeigh, E.R. Mapping of regional myocardial strain and work during ventricular pacing: experimental study using magnetic resonance imaging tagging. J Am Coll Cardiol, 1999, 33 (6), 1735-1742.
  21. Byrne, M.J., Helm, R.H., Daya, S., Osman, N.F., Halperin, H.R., Berger, R.D. Diminished left ventricular dyssynchrony and impact of resynchronization in failing hearts with right versus left bundle branch block. J Am Coll Cardiol, 2007, 50 (15), 1484-1490.
  22. Auricchio, A., Lumens, J., Prinzen, F.W. Does cardiac resynchronization therapy benefit patients with right bundle branch block: cardiac resynchronization therapy has a role in patients with right bundle branch block. Circ Arrythm Electrophysiol, 2014, 7 (3), 532-542.
  23. Sipahi, I., Chou, J.C., Hyden, M., Rowland, D.Y., Simon, D.I., Fang, J.C. Effect of QRS morphology on clinical event reduction with cardiac resynchronization therapy: metaanalysis of randomized controlled trials. Am Heart J, 2012, 163 (2), 260-267.
  24. Liao, Y., Emidy, L.A., Dyer, A., Hewitt, J.S., Shekelle, R.B., Paul, O., Prineas, R., Stamler, J. Characteristics and prognosis of incomplete right bundle branch block: an epidemiologic study. J Am Coll Cardiol, 1986, 7 (3), 492-499.
  25. Fleg, J.L., Das, D.N., Lakatta, E.G. Right bundle branch block: long-term prognosis in apparently healthy men. J Am Coll Cardiol, 1983, 1 (3), 887-892.
  26. Drezner, J., Sharma, S., Baggish, A. International consensus standards for electrocardiographic interpretation in Athletes. Br J Sports Med, 2017.
  27. Zhang, Z.M., Rautaharju, P.M., Soliman, E.Z., Manson, J.E., Cain, M.E., Martin, L.W. Mortality risk associated with bundle branch blocks and related repolarization abnormalities (from the Women's Health Initiative [WHI]). Am J Coll Cardiol, 2012, 110 (10), 1489-1495.
  28. Eriksson, P., Wilhelmsen, L., Rosengren, A. Bundle-branch block in middle-aged men: risk of complications and death over 28 years: The Primary Prevention Study in Goteborg, Sweden. Eur Heart J, 2005, 26 (21), 2300-2306.
  29. Gaba, P., Pedrotty, D., DeSimone, C.V., Bonikowske, A.R., Allison, T.G,, Kapa, S. Mortality in patients with right Bundle- Branch block in the absence of cardiovascular disease. J Am Heart Assoc, 2020, 9 (19), e017430.
  30. Thrainsdottir, I.S., Hardarson, T., Thorgeirsson, G.E., Sigvaldason, H., Sigfusson, N. The epidemiology of right bundle branch block and its association with cardiovascular morbidity—the Reykjavik Study. Eur Heart J, 1993, 14 (12), 1590-1596.
  31. Chan, W.K., Goodman, S.G., Brieger, D., Fox, K.A.A., Gale, C.P., Chew, D.P. et al. Clinical characteristics, management, and outcomes of acute coronary syndrome in patients with right bundle branch block on presentation. Am J Cardiol, 2016, 117, 754-759.
  32. Widimsky, P., Rohác, F., Štásek, J., Kala, P., Rokyta, R., Kuzmanov, B. et al. Primary angioplasty in acute myocardial infarction with right bundle branch block: should new onset right bundle branch block be added to future guidelines as an indication for reperfusion therapy? Eur Heart J, 2012, 33 (1), 86-95.
  33. McCullough, P.A., Hassan, S.A., Pallekonda, V., Sandberg, K.R., Nori, D.B., Soman, S.S. et al. Bundle branch block patterns, age, renal dysfunction, and heart failure mortality. Int J Cardiol, 2005, 102 (2), 303-308.
  34. Iuliano, S., Fisher, S.G., Karasik, P.E., Fletcher, R.D., Singh, S.N. Department of Veterans Affairs Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. QRS duration and mortality in patients with congestive heart failure. Am Heart J, 2002, 143 (6), 1085-1091.
  35. Shenkman, H.J., Pampati, V., Khandelwal, A.K., McKinnon, J., Nori, D., Kaatz, S. et al. Congestive heart failure and QRS duration: establishing prognosis study. Chest, 2002, 122 (2), 528-534.
  36. Zareba, W., Klein, H., Cygankiewicz, I., Hall, W.J., McNitt, S., Brown, M. et al. Effectiveness of cardiac resynchronization therapy by QRS morphology in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial-Cardiac Resynchronization Therapy (MADIT-CRT). Circulation, 2011, 123, 1061-1072.
  37. Peterson, P.N., Greiner, M.A., Qualls, L.G., Al-Khatib, S.M., Curtis, J.P., Fonarow, G.C. et al. QRS duration, bundle-branch block morphology, and outcomes among older patients with heart failure receiving cardiac resynchronization therapy. JAMA, 2013, 310, 617-626.
  38. Adesanya, C.O., Yousuf, K.A., Co, C., Gaur, S., Ahmed, S., Pothoulakis, A. et al. Is wider worse? QRS duration predicts cardiac mortality in patients with right bundle branch block. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2008, 13 (2), 165-70.
  39. Desai, A.D., Yaw, T.S., Yamazaki, T., Kaykha, A., Chun, S., Froelicher, V.F. Prognostic significance of quantitative QRS duration. Am J Med, 2006, 119 (7), 600-606.
  40. Liu, P., Wang, Q., Sun, H., Qin, X., Zheng, Q. Left bundle branch pacing: Current knowledge and future prospects. Front Cardiovasc Med, 2021, 8.
  41. Chen, K., Li, Y. How to implant left bundle branch pacing lead in routine clinical practice. J Cardiovasc Electrophysiol, 2019, 30 (11), 2569-2577.
  42. Vijayaraman, P., Subzposh, F.A., Naperkowski, A., Panikkath, R., John, K., Mascarenhas, V. Prospective evaluation of feasibility and electrophyssiologic and echocardiographic characteristics of left bundle branch area pacing. Heart Rhythm, 2019, 16 (12), 1774-1782.
  43. Jastrzebski, M., Moskal, P., Bednarek, A., Kiełbasa, G., Kusiak, A., Sondej, T. et al. Programmed deep septal stimulation: a novel maneuver for the diagnosis of left bundle branch capture during permanent pacing. J Cardiovasc Electrophysiol, 2020, 31 (2), 485-493.

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