Compte rendu du congrès de la BSC - session 14

Le jeudi 6 février 2025, la session du BIWAC, modérée par Tim Balthazar (UZ Brussel) et Antoine Herpain (UMC Sint-Pieter), a été organisée dans le cadre du congrès annuel de la BSC. Lors de cette session, l'accent a été mis sur le diagnostic et la stratification du risque d'embolie pulmonaire, sur une approche pratique de l'embolie pulmonaire aiguë et sur une évaluation des nouveaux traitements interventionnels.

Apixaban in patients with HeartMate 3 support: plasma sampling & early outcomes

Charlotte Van Edom - UZ Leuven

La session a débuté par la présentation du meilleur résumé par Charlotte Van Edom, qui a étudié l'utilisation de l'apixaban, un anticoagulant oral à action directe (DOAC), chez des patients porteurs d'un dispositif d'assistance ventriculaire gauche (DAVG) HeartMate 3 (HM3).¹ L'étude a porté sur 34 patients recevant de l'apixaban en tant que traitement anticoagulant primaire ou secondaire. Au cours des 3191 jours-patients de suivi, aucune complication thrombotique n'est survenue ; de légers saignements (p. ex. des épistaxis) ont été observés, surtout en cas d'association à l'aspirine. Les adultes qui sont passés des antagonistes de la vitamine K (AVK) à l'apixaban ont rapporté moins de complications, ce qui indique un profil de sécurité favorable.

L'apixaban semble constituer une option prometteuse pour les patients sous DAVG grâce à la stabilité de l'anticoagulation et au risque hémorragique faible, mais de plus amples études sont nécessaires pour déterminer la posologie optimale, les stratégies de contrôle et le rôle du traitement complémentaire par antiagrégants plaquettaires.

Diagnosis and risk stratification of pulmonary embolism

Amina Khaldi - Hôpital Erasme, Bruxelles

Amina Khaldi a discuté du diagnostic et de la stratification du risque d'embolie pulmonaire (EP), la troisième maladie vasculaire la plus fréquente, responsable d'environ 370 000 décès par an aux États-Unis et en Europe.^2-4 La défaillance ventriculaire droite est la principale cause de décès dans les cas graves.⁴ En raison de la fréquence et de l'impact de l'EP, un diagnostic rapide et une stratification du risque sont essentiels pour un traitement ciblé.

Le tableau clinique est très variable, avec des symptômes tels que dyspnée, douleurs thoraciques, syncope et, plus rarement, hémoptysies. Les cas graves peuvent entraîner une instabilité hémodynamique et le décès. Les autres caractéristiques sont l'hypoxémie, l'hypocapnie et les anomalies typiques à l'ECG, telles que l'inversion des ondes T en V1-V4, un aspect QR en V1, un aspect S1Q3T3, un bloc de branche droit, une tachycardie sinusale et une fibrillation auriculaire.

Amina Khaldi a présenté plus en détail l'algorithme diagnostique en cas d'EP.⁴ Chez les patients hémodynamiquement stables, on évalue tout d'abord la probabilité clinique à l'aide d'un système de score tel que le score de Genève ou de Wells. Si le score est faible ou intermédiaire, on dose les D-dimères, un résultat négatif excluant l'EP et un résultat positif conduisant à un angioscanner pulmonaire (CTPA). En cas de probabilité élevée, on recourt immédiatement au CTPA.

Chez les patients hémodynamiquement instables, on effectue tout d'abord une échocardiographie transthoracique (ETT). En cas de dysfonction du ventricule droit (VD), on pratique un CTPA pour confirmer le diagnostic. Si le CTPA n'est pas directement disponible, on instaure immédiatement un traitement (figure 1).

Lors de son exposé, Amina Khaldi a souligné l'importance d'une ETT précoce chez les patients hémodynamiquement instables. Plusieurs caractéristiques échocardiographiques peuvent indiquer une surcharge ou une dysfonction du VD. Les points principaux sont présentés à la figure 2.

L'oratrice a souligné l'importance cruciale de la stratification du risque pour la détermination du pronostic et du traitement. Les patients sont répartis dans les catégories de risque élevé, intermédiaire-élevé, intermédiaire-faible et faible. L'EP à haut risque, caractérisée par une instabilité hémodynamique, des paramètres cliniques indiquant un risque accru (classe PESI III-V ou sPESI ≥ 1), une dysfonction du VD et des taux de troponine élevés, est associée à une mortalité supérieure à 15 %.^5,6 Le risque intermédiaire-élevé inclut les patients hémodynamiquement stables, mais avec des paramètres cliniques indiquant un risque accru (classe PESI III-V ou sPESI ≥ 1), combinés avec une dysfonction du VD et des taux de troponine élevés. Dans ce groupe, la mortalité se situe entre 5 et 10 %.^7,8

Le risque intermédiaire-faible signifie qu'il n'y a pas d'instabilité hémodynamique, mais qu'il existe des signes cliniques d'EP, avec éventuellement un marqueur positif (dysfonction du VD ou taux de troponine élevés). Chez les patients à faible risque, il n'y a pas de signes d'instabilité hémodynamique, les paramètres cliniques indiquent un risque faible et il n'y a pas de signes de dysfonction du VD ou de taux de troponine élevés, de sorte que le risque de décès reste faible.

Current state of the art of anticoagulation

Christophe Vandenbriele - OLV Aalst

Christophe Vandenbriele a présenté le troisième exposé, consacré aux stratégies de traitement de l'EP, notamment le traitement fibrinolytique et les anticoagulants. Le traitement fibrinolytique comprend des agents spécifiques de la fibrine tels que l'altéplase (tPA), la retéplase et la ténectéplase, et des agents non spécifiques de la fibrine comme l'urokinase. Les anticoagulants incluent l'héparine non fractionnée (HNF), l'héparine à bas poids moléculaire (HBPM), les inhibiteurs directs de la thrombine tels que la bivalirudine, l'argatroban et le fondaparinux. Dans la phase chronique du traitement, on utilise des anticoagulants oraux tels que les DOAC et la warfarine. Le traitement antiplaquettaire n'est pas recommandé.

En cas d'EP à haut risque, caractérisée par une instabilité hémodynamique, on recommande une thrombolyse à l'aide de tPA (10 + 90 mg IV en 2 heures), suivie d'HNF ou d'une HBPM. Les patients à faible risque reçoivent des DOAC. Les patients à risque intermédiaire-élevé reçoivent de l'HNF pendant 24-48 heures, tandis que les patients à risque intermédiaire-faible sont généralement traités par HBPM.

L'étude PEITHO a montré que la fibrinolyse peut prévenir une décompensation hémodynamique, mais au prix d'un risque significativement accru d'hémorragies majeures et d'AVC.⁹ L'étude PEITHO-3 est citée comme une future ligne directrice potentielle pour le tPA à faible dose, ce qui pourrait contribuer à réduire le risque hémorragique.¹⁰ En outre, la stratégie de PEITHO-2 a montré qu'un passage précoce aux DOAC après 72 heures d'héparinothérapie est sûr et efficace. Ceci offre une alternative aux anticoagulants parentéraux prolongés.¹¹ Dans les cas où l'HNF ou le tPA sont inefficaces ou contre-indiqués, une thrombectomie guidée par cathéter peut constituer une intervention possible.

New interventional treatments, evidence based?

Corstiaan den Uil - Maasstad Ziekenhuis Rotterdam, Pays-Bas

Enfin, Corstiaan den Uil a présenté un exposé sur les dernières techniques interventionnelles dans le traitement des maladies cardiovasculaires, en mettant l'accent sur les thrombectomies guidées par cathéter en cas d'EP. Pour le traitement d'une EP à risque élevé ou intermédiaire- élevé, les thrombectomies guidées par cathéter jouent un rôle important en tant que stratégie alternative pour les patients qui présentent une contre-indication absolue à la thrombolyse systémique ou chez qui celle-ci s'avère inefficace.

Il a présenté les résultats de l'étude FLAME, qui a montré que la thrombectomie mécanique réalisée à l'aide du système FlowTriever a entraîné moins d'événements cliniques défavorables, comparativement aux données historiques. Cette différence s'expliquait principalement par une mortalité globale faible (1,9 % seulement). Ainsi, les résultats de FLAME soutiennent l'idée que la thrombectomie mécanique à l'aide du FlowTriever peut être incluse dans les trajets de soins standardisés pour l'EP à haut risque en tant qu'alternative efficace et potentiellement plus sûre à la thrombolyse systémique.

Conclusion

La session a fourni un aperçu détaillé des concepts et innovations actuels dans le traitement de l'EP. Le diagnostic et la stratification du risque restent essentiels pour une prise en charge rapide et ciblée, l'ETT et le CTPA jouant un rôle central. Les stratégies de traitement varient en fonction du profil de risque: les patients à haut risque ont besoin d'une thrombolyse, tandis que les patients à faible risque peuvent être traités en toute sécurité par DOAC. En cas de risque intermédiaire, on établit une distinction entre un traitement initial par HNF ou HBPM.

En outre, de nouvelles options thérapeutiques ont été évoquées, notamment le tPA à faible dose et le passage précoce aux DOAC, qui peuvent améliorer l'équilibre entre l'efficacité et le risque hémorragique. La thrombectomie mécanique est de plus en plus considérée comme une intervention sûre et efficace, en particulier chez les patients qui n'entrent pas en ligne de compte pour une thrombolyse.

Références

1. Van Edom, C.J., Cools, B., Droogné, W., Jacobs, S., Van Puyvelde, J., Vlasselaers, D. et al. Apixaban plasma levels in patients with HeartMate 3 support. J Heart Lung Transplant, 2024.
2. Raskob, G.E., Angchaisuksiri, P., Blanco, A.N., Buller, H., Gallus, A., Hunt, B.J. et al. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2014, 34 (11), 2363-2371.
3. Cohen, A.T., Agnelli, G., Anderson, F.A., Arcelus, J.I., Bergqvist, D., Brecht, J.G. et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost, 2007, 98 (4), 756-764.
4. Konstantinides, S.V., Meyer, G., Becattini, C., Bueno, H., Geersing, G.J., Harjola, V.P. et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS) The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2020, 41 (4), 543-603.
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